NAXE Mutations Disrupt the Cellular NAD(P)HX Repair System and Cause a Lethal Neurometabolic Disorder of Early Childhood

نویسندگان
چکیده

برای دانلود باید عضویت طلایی داشته باشید

برای دانلود متن کامل این مقاله و بیش از 32 میلیون مقاله دیگر ابتدا ثبت نام کنید

اگر عضو سایت هستید لطفا وارد حساب کاربری خود شوید

منابع مشابه

Mutations in SLC39A14 disrupt manganese homeostasis and cause childhood-onset parkinsonism–dystonia

Although manganese is an essential trace metal, little is known about its transport and homeostatic regulation. Here we have identified a cohort of patients with a novel autosomal recessive manganese transporter defect caused by mutations in SLC39A14. Excessive accumulation of manganese in these patients results in rapidly progressive childhood-onset parkinsonism-dystonia with distinctive brain...

متن کامل

wuthering heights and the concept of marality/a sociological study of the novel

to discuss my point, i have collected quite a number of articles, anthologies, and books about "wuthering heights" applying various ideas and theories to this fantastic story. hence, i have come to believe that gadamer and jauss are rightful when they claim that "the individaul human mind is the center and origin of all meaning," 3 that reading literature is a reader-oriented activity, that it ...

15 صفحه اول

a case study of the two translators of the holy quran: tahereh saffarzadeh and laleh bakhtiar

بطورکلی، کتاب های مقدسی همچون قران کریم را خوانندگان میتوان مطابق با پیش زمینه های مختلفی که درند درک کنند. محقق تلاش کرده نقش پیش زمینه اجتماعی-فرهنگی را روی ایدئولوژی های مترجمین زن و در نتیجه تاثیراتش را روی خواندن و ترجمه آیات قرآن کریم بررسی کند و ببیند که آیا تفاوت های واژگانی عمده ای میان این مترجمین وجود دارد یا نه. به این منظور، ترجمه 24 آیه از آیات قرآن کریم مورد بررسی مقایسه ای قرار ...

15 صفحه اول

ذخیره در منابع من


  با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید

ژورنال

عنوان ژورنال: The American Journal of Human Genetics

سال: 2016

ISSN: 0002-9297

DOI: 10.1016/j.ajhg.2016.07.018